• Головна / Main Page
  • СТРІЧКА НОВИН / Newsline
  • АРХІВ / ARCHIVE
  • RSS feed
  • Антиоксидант витамин Е стимулирует развитие рака легких

    Опубликовано: 2020-07-14 11:28:47

    Новое исследование предполагает, что высокие дозы антиоксиданта витамина Е способствуют развитию рака легких, а отнюдь не помогают бороться с опухолью.

    Сотрудники Школы медицины Нью-Йоркского Университета и Онкологического центра Перлмуттера выяснили, почему рак легких быстрее всего распространяется у пациентов с определенными генетическими вариациями.

    Эксперименты на мышах и образцах человеческой опухоли выявили механизмы, которые защищают опухолевые клетки от побочных продуктов их собственного агрессивного роста.

    Эти механизмы выживания опухоли связаны с белком BACH1.

    Результаты исследования, опубликованные 27 июня в журнале Cell, объяснили ученым природу раковых клеток, которые возникают в одном месте, но затем распространяются (метастазируют) в отдаленных органах и тканях.

    Это исключительно важная информация для больных раком и их врачей, поскольку метастатический рак остается убийцей №1 в развитых странах мира.

    Роль антиоксидантов при раке легких
    По статистике рак легких в 40% случаев представляет собой аденокарциному — тип новообразования, берущего начало из клеток железистого эпителия. В США на момент постановки диагноза у 22% больных рак уже выходит за пределы легких.

    «Результаты нашего исследования открывают роль сигнального пути BACH1 и предполагают, что уже используемая в клинической практике группа препаратов может бороться с распространением рака примерно у 30% больных аденокарциномой», - пояснил суть открытия доктор Микеле Пагано, заведующий отделением биохимии и молекулярной фармакологии на медицинском факультете Нью-Йоркского университета.

    Исследователи анализировали случайные изменения — мутации, наблюдаемые у определенной части пациентов. Хотя подавляющее большинство генетических изменений не имеют клинического значения при раке легких, некоторые действительно могут стимулировать развитие опухоли и повышать устойчивость к терапии.

    Например, некоторые мутации в клетках аденокарциномы легких помогают опухолям пережить окислительный стресс, то есть выдержать атаку реакционноспособных частиц, побочных продуктов выработки клеточной энергии при росте и делении.

    Из-за агрессивного роста клетки рака нуждаются в дополнительной клеточной энергии. Следовательно, они вырабатывают больше свободных радикалах, а популярные у больных антиоксиданты (вроде витамина Е) помогают нейтрализовать эти частицы.

    Принимая высокие дозы витамина Е для защиты от рака, человек тем самым невольно помогает опухоли, помогает ей пережить окислительный стресс и разрастаться дальше.

    Исследование американских ученых показало, что 30% немелкоклеточных опухолей легких (включая аденокарциномы) процветают благодаря новой мутации. Они учатся синтезировать больше белка NRF2, отвечающего за биосинтез естественных антиоксидантов.

    Альтернативный механизм выживания рака — отключение гена KEAP1, который должен ингибировать NRF2. Еще одна мутация ради противодействия окислительному стрессу.

    Значительный вклад в окислительный стресс вносит гем — сложное соединение, участвующее в продукции гемоглобина. Известно, что свободная форма гема усиливает окислительный стресс. Раковые клетки противодействуют этому, вырабатывая фермент гемоксигеназу-1 (белок HO1), который нейтрализует гем.

    У лабораторных грызунов с клетками аденокарциномы легкого, в которых отсутствовал ген KEAP1 исследователи обнаружили, что высокая активности белка NRF2 и связанная с этим гиперпродукция антиоксидантов стимулируют гемоксигеназу-1.

    Высокая активность HO1 означает меньшее количество свободного гема.

    Почему это важно?

    Гем соединяется с белком FBOX22, вызывая расщепление BACH1 и тем самым объясняя, как повышенная активность белка NRF2 связана с другим звеном, BACH1.

    Индуцированные NRF2 антиоксидант-зависимые повышения уровней BACH1 кратковременны, возникают только в моменты кратковременных вспышек окислительного стресса и вряд ли повышаются до уровней, запускающих миграцию клеток через BACH1.

    Но анализ опухолевой ткани человека показал, что белок гемоксигеназа-1 и BACH1 обнаруживаются в значительно более высоких уровнях в опухолевых клетках, которые распространились, и в клетках раках легких на поздней стадии.

    Согласно одной из теорий, механизмы защиты клеток от окислительного стресса и механизмы миграции эволюционировали так, чтобы помогать с двух сторон. Клетка, которая столкнулась с неблагоприятной средой, должна иметь возможность выживать и мигрировать.

    В случае рака миграция означает одно — образование метастазов.

    medbe.ru

    e-news.com.ua

    Внимание!!! При перепечатке авторских материалов с E-NEWS.COM.UA активная ссылка (не закрытая в теги noindex или nofollow, а именно открытая!!!) на портал "Деловые новости E-NEWS.COM.UA" обязательна.



    При использовании материалов сайта в печатном или электронном виде активная ссылка на www.e-news.com.ua обязательна.