Ein Sonnenbrand bedeutet nicht nur schmerzhafte Rötungen und Entzündungen der Haut, sondern auch Juckreiz, der oft erhebliche Beschwerden verursacht. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben eine wichtige Entdeckung gemacht, die erklärt, warum dieses unangenehme Symptom auftritt. Der Grund liegt in der Reaktion der Hautzellen auf die Schädigung durch ultraviolette Strahlung. Im Rahmen der Studie fanden die Wissenschaftler heraus, dass geschädigte Hautzellen spezielle RNA-Signalmoleküle freisetzen, die in gesunde Zellen eindringen und Entzündungsprozesse aktivieren, was zu Juckreiz führt.
Bei einem Sonnenbrand werden die Hautzellen starker ultravioletter Strahlung ausgesetzt, wodurch sie geschädigt werden. Diese Schädigung löst die Freisetzung von RNA-Molekülen aus, die wiederum gesunde Zellen angreifen und sie veranlassen, Proteine wie TNF-alpha und Interleukin-6 zu produzieren. Diese Moleküle verursachen Entzündungen und Schmerzen und regen auch die körpereigenen Abwehrreaktionen wie die Selbstzerstörung geschädigter Zellen an.
Eine der wichtigsten Entdeckungen der Wissenschaftler war, dass von geschädigten Zellen produzierte RNA-Moleküle an Rezeptoren auf der Oberfläche gesunder Zellen binden können. Bei diesen Rezeptoren handelt es sich um TLR-3, die zur Klasse der Toll-like-Rezeptoren gehören, die normalerweise an den Abwehrreaktionen des Körpers auf Infektionen und Krebs beteiligt sind. Wenn RNA-Moleküle mit diesen Rezeptoren interagieren, wird eine ganze Kaskade von Reaktionen ausgelöst, die zu Entzündungen, Schmerzen und Juckreiz führen.
In weiteren Experimenten stellten die Wissenschaftler künstliche RNA-Moleküle her, die die geschädigten Moleküle nachahmten, und bestrahlten sie mit ultraviolettem Licht. Diese Moleküle hatten die gleiche Wirkung wie ihre natürlichen Gegenstücke und aktivierten den Entzündungsprozess in gesunden Zellen. Damit bestätigten die Wissenschaftler, dass es diese RNA-Moleküle sind, die für den Juckreiz und andere unangenehme Symptome des Sonnenbrands verantwortlich sind.
Um diese Wirkung zu neutralisieren, entwickelten die Forscher eine Methode, bei der das TLR-3-Rezeptor-Gen aus dem Genom von Mäusen entfernt wurde. Dadurch wurde die Haut der Nagetiere unempfindlich gegen UV-Strahlung, und es kam nicht zu Rötungen und Juckreiz, da der Entzündungsprozess gestoppt wurde. Diese Entdeckung könnte ein wichtiger Schritt bei der Entwicklung neuer Methoden zum Schutz vor Sonnenbrand und bei der Behandlung UV-empfindlicher Krankheiten sein.
Die Studie hat gezeigt, dass mit Hilfe von RNA-Molekülen positive Auswirkungen auf die Haut erzielt werden können, ohne dass diese mit UV-Licht bestrahlt werden muss. Diese Entdeckung könnte neue Horizonte für die Therapie von Krankheiten eröffnen, die mit dem Immunsystem und der Empfindlichkeit gegenüber ultravioletter Strahlung zusammenhängen.
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