.jpeg)
Метаболические аспекты оперативных вмешательств
Оперативное вмешательство, независимо от вида сопровождающей его анестезии, вызывает мощные метаболические сдвиги в организме, опосредованные первичными нейроэндокринными реакциями.
Помимо действия специфических факторов хирургической травмы (крово- и плазмопотеря, гипоксия, токсемия, нарушения функций поврежденных органов), вследствие продолжительной болевой и неболевой импульсации, прорывающей антиноцицептивные барьеры.
Длительным является и возбуждение адренергической и гипофизарно-надпочечниковой систем, составляющих содержание стресса.
По данным многих специалистов, раневой, травматический, в том числе хирургический стресс характеризуется резким усилением процессов катаболизма, выраженными нарушениями метаболизма, особенно белкового и энергетического.
Основными причинами этих нарушений являются катаболическое действие адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов, адреналина и вазопрессина, повышенный протеолиз в тканях, потери белка с отделяемым из операционной раны и увеличение энерготрат с утилизацией собственных белков.
При этом не только усиливается катаболизм, но и угнетается синтез белков. Разрушение гликогена в печени и мышцах (легкодоступный, но небольшой по объему источник энергии), триглицеридов в жировой ткани считается частью раннего нейроэндокринного ответа на хирургическую травму. Резервы углеводов в организме ограничены, и поэтому в энергетический обмен активно вовлекаются тканевые белки, в первую очередь белки скелетных мышц.
Длительность и выраженность катаболической фазы стресса при тяжелых и обширных хирургических вмешательствах (резекция и пластика пищевода, желудка, гастрэктомия) препятствуют в ранний послеоперационный период реализации фазы долговременной адаптации. В течение последней в результате направленного протеосинтеза и активизации функционирующих структур происходит повышение резистентности организма.
Результаты клинических исследований последнего времени свидетельствуют о том, что у больных, перенесших оперативные вмешательства, в ближайшем послеоперационном периоде резко повышен энергетический обмен, в основном за счет неадекватного увеличения фактического основного обмена.
При этом нередко энергетический дефицит достигает таких величин, что даже при потреблении обычного пищевого рациона (2500-3000 ккал/сут) и его достаточной эндогенной утилизации больные все равно оказываются в условиях полного пищевого голодания или же по крайней мере выраженной белково-энергетической недостаточности.
При отчетливом послеоперационном гиперметаболизме переход на полное или частичное эндогенное питание приводит к быстрому (иногда катастрофическому) истощению резервов углеводов и жиров, а также значительной потере белков, что отрицательно сказывается на течении процессов регенерации.
Происходящее при этом перераспределение эндогенных пластических и энергетических ресурсов, имеющее адаптивное значение в условиях обычной жизни и недлительных стрессовых ситуаций, не находя благоприятного эндокринного и метаболического фона, играет отрицательную роль, затягивает течение послеоперационного раневого процесса.
Описанная ситуация белково-энергетической несостоятельности является одним из звеньев патогенетического механизма формирования послеоперационных осложнений, в том числе пострезекционной дистрофии, спаечной болезни, эрозивно-язвенных осложнений, метаболических расстройств.
Пациенты, подвергающиеся хирургическому вмешательству, имеют повышенный риск развития стрессорно обусловленного катаболизма и белково-энергетической недостаточности.
Даже непродолжительное (1-5 сут) голодание на фоне операционной травмы приводит к снижению факторов иммунной и неспецифической защиты, а значит, может способствовать развитию послеоперационных осложнений, в том числе и таких тяжелых как сепсис.
Накануне хирургического вмешательства пациенты в течение 6-8 часов должны воздерживаться от приема твердой пищи и 2-3 часа — жидкости. Фактически же период голодания до операции составляет не менее 10-14 часов.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
