Гонартроз коленного сустава – это наиболее частая локализация дегенеративно-дистрофического заболевания, для которого характерно постепенное разрушение хряща с последующими изменениями суставных поверхностей, что сопровождается болью и снижением подвижности.
Наиболее частая локализация остеоартроза – коленный суставЗаболеванию чаще подвержены женщины после 40 лет, особенно с избыточным весом и варикозной болезнью нижних конечностей.
Коленный сустав состоит из трех компартментов:
медиальный большеберцово-бедренный;
латеральный большеберцово-бедренный;
надколенниково-бедренный.
Данные компартменты могут поражаться деформирующим остеоартрозом (ДОА) как в отдельности, так и в любой комбинации. 75% всех случаев гонартроза – разрушение медиального большеберцово-бедренного компартмента (при движениях он испытывает нагрузку, превышающая массу тела в 2–3 раза).
У молодых пациентов разрушению чаще подвергается только один сустав – правый или левый (правосторонний или левосторонний гонартроз).
Причины развития ДОА коленного суставаВ развитии дегенеративных изменений хряща могут участвовать несколько факторов одновременно:
механическая перегрузка коленного сустава (некоторые специальности, спорт) с микротравматизацией хряща;
последствия травм, оперативных вмешательств (менискэктомия);
воспалительные заболевания колена (артриты);
анатомические несоответствия суставных поверхностей (дисплазия);
нарушение статики (плоскостопие, искривление позвоночника);
хронический гемартроз (накопление крови в синовиальной полости);
метаболическая патология (подагра, гемохроматоз, хондрокальциноз);
избыточная масса тела;
нарушения кровоснабжения кости;
остеодистрофия (болезнь Педжета);
неврологические заболевания, потеря чувствительности в конечностях;
эндокринные нарушения (акромегалия, сахарный диабет, аменорея, гиперпаратиреоидизм);
генетическая предрасположенность (генерализованные формы остеоартроза);
нарушение синтеза коллагена II типа.
Но в 40% случаев установить первопричину заболевания невозможно (первичный артроз).
Патогенез гонартрозаНачальная стадияВ начальной стадии болезни нарушаются процессы метаболизма хряща. Снижается синтез и качество основной структурной единицы хрящевой ткани – протеогликанов, которые отвечают за стабильность структуры коллагеновой сетки.
Для болезни характерно постепенное прогрессированиеВследствие этого из сетки вымывается хондроитин сульфат, кератин, гиалуроновая кислота, а структурно неполноценные протеогликаны больше не могут удерживать воду. Она впитывается в коллаген, разбухшие волокна которого приводят к снижению устойчивости хряща к нагрузкам.
В синовиальной полости накапливаются провоспалительные вещества, под воздействием которых хрящ еще быстрей разрушается. Развивается фиброз суставной капсулы. Изменение состава синовиальной жидкости затрудняет доставку питательных веществ в хрящ и ухудшает скольжение суставных поверхностей во время движений.
Прогрессирование патологииВ дальнейшем хрящ постепенно истончается, становится шероховатым, образуются трещины на всю его толщину. Эпифизы костей испытывают повышенную нагрузку, что провоцирует развитие остеосклероза и компенсаторного разрастания костных тканей (остеофитов).
Такая реакция организма направлена на увеличение площади суставных поверхностей и перераспределение нагрузки. Но наличие остеофитов усиливает дискомфорт, деформацию и еще больше ограничивает подвижность конечности.
В толще кости образуются микропереломы, которые травмируют сосуды и приводят к внутрикостной гипертензии. В последней стадии остеоартроза суставные поверхности полностью оголены, деформированы, движения конечностью резко ограничены.
Симптомы гонартроза коленного суставаДля ДОА характерно хроническое, медленно прогрессирующее течение (месяцы, годы). Клиника нарастает постепенно, без резко выраженных обострений. Пациент при этом не может точно вспомнить, когда появились первые симптомы.
Клинические проявления гонартроза:
боль. Поначалу разлитая, непродолжительная (при длительном стоянии, ходьбе по лестнице), а по мере прогрессирования остеоартроза болезненные ощущения становятся локальными (передняя и внутренняя поверхность колена), их интенсивность увеличивается;
локальная чувствительность при пальпации. В основном на внутренней части колена по краю суставной щели;
хруст. В I стадии может быть неслышен, во II–III сопровождает все движения;
увеличение объема, деформация колена. В результате ослабления боковых связок у человека развивается О-образная конфигурация конечностей (хорошо видно даже на фото);
ограничение подвижности. Сначала возникают трудности со сгибанием колена, позже – с разгибанием.
Причины возникновения болей при ДОА:
механическое трение поврежденных суставных поверхностей;
повышение внутрикостного давления, венозный застой;
присоединение синовита;
изменение периартикулярных тканей (растяжение капсулы, связок, сухожилий);
утолщение периоста;
явления дистрофии в прилежащих мышцах;
фибромиалгия;
сдавление нервных окончаний.
В отличие от коксартроза, при ДОА коленного сустава может наблюдаться спонтанный регресс выраженности симптомов.