Всё больше учёные получают подтверждающие факты о том, что причиной тяжёлого течения коронавирусной инфекции могут быть аутоиммунные тела, которые атакуют собственный организм человека. На данный момент существует несколько версий развития аутоиммунитета, причиной которого стали ковид и другие инфекции.
По данным исследователей, кроме инфекционных процессов, развитию антител-“оборотней” может стать и предрасположенность некоторых людей к выработке аутоантител. На протяжении всего периода борьбы с новым коронавирусом исследователи заметили, что введение препаратов, которые могут ослабить сверхактивность иммунных клеток организма, смогло в ряде случаев снизить количество летальных исходов у пациентов с КОВИД-19. Впервые данные о повышении риска развития инфекционных процессов в результате действия аутоантител к интерферону, появились в 80-х годах прошлого века.
В сентябре прошлого года учёные из Университета Рокфеллера, Нью-Йорк сообщили о наличии антител, атакующих и блокирующих действие молекул интерферона. Дальнейшие исследования позволили предположить, что к выработке аутоантител могла привести индивидуальная генетическая предрасположенность некоторых людей. А так как эти аутоантитела чаще определялись у мужчин, это смогло дать объяснение более высокой уязвимости мужчин перед коронавирусом. С мнением профессора Жана-Лорана Казановы из Университета Рокфеллера согласны и другие группы учёных. Многие из них так же подтвердили более частое появление аутоантител у пациентов с КОВИД-19, по сравнению с неинфицированными людьми. Кроме этого учёные установили, что воздействие аутоантител на разные органы нашего организма может спровоцировать в будущем серьёзные и опасные нарушения в работе многих органов, включая мозг, сердце, лёгкие и почки.
По мнению учёных, своевременное введение в организм инфицированных новым коронавирусом интерферона-β, который не так сильно подвергается атакам иммунных клеток, способно улучшить клиническое состояние пациентов с КОВИД-19. Эти данные уже подтверждены результатами многих исследований.