Болит голова при антифосфолипидном синдроме

Фосфолипиды представляют собой сложные органические соединения, входящие в состав плазматической мембраны клетки и ее органелл.

Таким образом, фосфолипиды «есть везде».

При нарушении иммунных процессов происходит образование патологических антител к тканям собственного организма, в данном случае к фосфолипидам.

Причина АФС неизвестна, но полагают, что значительную роль играет иммуногенетическая предрасположенность к образованию патологических антител. Взаимодействие антител с сосудами, особенно венами приводит к повреждению эндотелия и распространенной невоспалительной васкулопатии.

Взаимодействие с форменными элементами крови ведет к патологической активации и склонности к агрегации, а взаимодействие с ферментными системами крови сопровождается повышенной прокоагулянтной активностью.

В совокупности эти нарушения вызывают множественный рецидивирующий тромбоз сосудов, преимущественно вен. В рамках АФС описаны поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, почек, эндокринных желез, кожи. Преимущественное поражение сосудов того или иного органа связано с избирательной органоспецифичностью антител. Природа избирательной агрессивности остается неизвестной [Насонов Е.Л. с соавт., 1995, 2002].

Поражение головного мозга обусловлено повторным тромбозом вен, венозных синусов и, реже, артерий.

Рецидивирующие микроинсульты венозного происхождения часто протекают бессимптомно. Если же возникают симптомы очагового поражения, то они, как правило, отличаются от «привычного» распределения инфарктов мозга в бассейне мозговых артерий. Не все авторы рассматривают АФС как васкулит и предпочитают говорить о васкулопатии.

Значительные нарушения в свертывающей системе позволяют говорить об антифосфолипидной васкулокоагулопатии.

Во многих случаях церебральное поражение проявляется картиной дисциркуляторной энцефалопатии с различными неврологическими синдромами или признаками мультиинфарктной деменции и иных психоорганических синдромов.

Клиническим вариантом АФС является синдром Снеддона, который включает неврологические расстройства в результате повторных множественных тромбозов церебральных сосудов, артериальную гипертензию (поражение сосудов почек) и сетчатое ливедо (ливедо — просвечивающий через кожу сосудистый рисунок синюшной окраски) [Калашникова Л.А. с сотр., 1990, 1993].

Лабораторные признаки АФС включают тромбоцитопению, Кумбс-положительную гемолитическую анемию, нарушение липидного обмена и специфические иммунологические нарушения.

У большинства больных с АФС отмечается головная боль по одному из типов краниоцеребральной артериовенозной дистонии, в основе ее лежат васкулопатия и артериальная гипертензия. В некоторых случаях головная боль бывает исключительно приступообразной, напоминающей приступы мигрени. Это частый симптом при АФС. Однако эффективность средств лечения «настоящей» мигрени для лечения приступообразной боли при АФС не доказана.

Трудности диагностики АФС для невролога заключается в том, что многообразие жалоб и объективных симптомов обычно не «укладывается» в рамки клинической картины какого-либо неврологического заболевания. Приведем пример из практики.

Больная 36 лет, служащая, поступила в неврологическое отделение с предварительным диагнозом «вегетососудистая дистония по гипертоническому типу». Жалобы на головную боль различного характера с разной локализацией в разные дни.

Продолжительность каждого из эпизодов головной боли не превышала нескольких часов, но ее нельзя было назвать приступообразной. Сама больная считает, что госпитализирована в неврологическое отделение неправильно, так как основными проблемами своего здоровья считает нарушение месячного цикла и ожирение. Свои «неприятности» связывает с поздним началом половой жизни и поздним замужеством.

К этому времени у нее уже наблюдались нарушение месячного цикла, неустойчивая артериальная гипертензия с указанным неопределенным типом эпизодической головной боли. В замужестве было 3 беременности, которые больная «не донашивала». Каждый раз в конце I триместра был самопроизвольный выкидыш. При обследовании по этому поводу была установлена гиперпролактинемия, причина которой оставалась неясной.

После применения бромокриптина по 5 мг 3 раза в день месячный цикл восстановился, больная забеременела, но сохранить беременность не удалось, снова был самопроизвольный выкидыш.

При осмотре отмечали тучность, «полосы беременности», неустойчивую артериальную гипертензию. Жалобы больной на ограничение полей зрения «снаружи» расценены как проявление битемпоральной гемианопсии, что подтвердилось при исследовании окулистом. Однако прицельное исследование области турецкого седла и зрительного перекреста патологии не выявило.

При компьютерной томографии выявлено несколько очагов гиперденсивности диаметром от 1,5 см до 2 см в теменно-затылочных областях обоих полушарий. Расположение очагов не соответствовало зонам артериальной васкуляризации. В анамнезе не было эпизодов, характерных для острого тромбоза или эмболии артерий мозга. Участки инфарктов были расценены как следствие повторного венозного тромбоза.

После специальных лабораторных исследований и консультации специалистов, компетентных в этой области, у больной диагностирован антифосфолипидный синдром и больная была переведена в НИИ ревматологии РАМН.

Для лечения АФЛС назначают антикоагулянты непрямого действия или низкомолекулярные гепарины, умеренные дозы ацетилсалициловой кислоты [1 мг/кг массы тела], преднизолон [1 мг/кг], вазоактивные средства с гемореологическим эффектом (пентоксифиллин).

medbe.ru