Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) представляет собой патологическое состояние, развивающееся при систематическом (1 раз в неделю и чаще) употреблении алкоголя в дозах, превышающих уровень его "базального" метаболизма, на протяжении длительного периода времени (1 год и более), как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net
Понятие "базального", или "исходного" метаболизма характеризует то количество однократно принятого этанола, которое может быть утилизировано в организме таким образом, что весь образующийся при этом ацетальдегид успевает окислиться по месту его образования (печень, почки, легкие), не поступая в общий кровоток.
Для здорового человека величина "базального" метаболизма составляет около 1 г/кг массы тела.
При ХАИ нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид практически любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением так называемых "органов-мишеней" и развитием угрожающих жизни состояний.
Эпизодический прием алкогольных напитков к рассматриваемой проблеме прямого отношения не имеет из-за практической тождественности трезвому образу жизни. Эпизодическим считается употребление алкоголя реже, чем 1 раз в неделю. Разумеется, отдельный эпизод приема алкоголя может иметь для малопьющего индивидуума тяжелые медицинские или социальные последствия. Однако это не будет по определению считаться следствием состояния ХАИ.
Главным и неизменным фактором на протяжении всей жизни человека, определяющим устойчивость к алкоголю, является генетически запрограммированная активность окисляющих алкоголь ферментов. При определённой наследственной предрасположенности потребление алкоголя даже в относительно небольших дозах сопровождается повышенным риском токсических осложнений.
Существует пять генетически обусловленных изоэнзимов АДГ (от АДГ1 до АДГ5) и восемь АлДГ (от АлДП до АлДГ8). Наибольшее влияние на метаболизм этанола способны оказывать АДГ2 и АлДГ2. Их аллельные изоформы АДГ2*2 и АлДГ2*2 обладают аномальной активностью, ведущей к накоплению в организме ацетальдегида при поступлении экзогенного алкоголя.
В частности, гомо- и гетерозиготные формы АДГ2 (АДГ2*2/*2 и АДГ2*1/*2) обладают 20- и 10-кратной активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой и способны вызывать гиперпродукцию ацетальдегида. Гомо- и гетерозиготные изоварианты АлДГ2*2 (АлДГ2*2/*2 и АлДГ2*1/*2) с активностью, близкой к нулевой, задерживают дальнейшее окисление альдегида в ацетат, вызывая 20-кратное повышение уровня ацетальдегида в крови.
У людей с данными генотипами существенно повышен риск и снижен количественный порог отравлений алкоголем, лёгочных заболеваний, острого и хронического панкреатита, гепатита и цирроза печени, приступов стенокардии, рака ротовой полости, пищевода, желудка, толстого кишечника, лёгких.
При этом у носителей генов ферментов с аномальной активностью уменьшается риск алкогольной зависимости в связи с субьективно неприятными ощущениями разной степени выраженности, возникающими у них при употреблении даже незначительных доз алкоголя, - чувством жара, сердцебиения, тошноты. Плохая переносимость алкоголя возникает независимо от того, какой фермент аномален - АДГ или АлДГ, либо оба фермента одновременно.
Частота аллелей АДГ2*2 и АЛДГ2*2 весьма велика в монголоидных популяциях Северо-Восточной Азии (японцы, китайцы, корейцы, вьетнамцы, тайцы, филиппинцы, малайцы, буряты, алтайцы). Для АДГ2*2 она составляет 85-20%, для АлДГ2*2 - 30-0%.
Япония, где потребление алкоголя в значительной мере ритуализированно и остаётся пока одним из самых низких на планете (6 л чистого алкоголя на человека в год), тем не менее, опережает ряд наиболее "пьющих и курящих" стран Европы и США по частоте циррозов печени, хронических заболеваний лёгких, злокачественных опухолей желудка, пищевода.
У монголоидов выявлено снижение концентрационного порога острых алкогольных отравлений. В Западной и Центральной Европе распространенность этих аллелей достаточно мала: 5,4-0% и 0,9-0%.
Необходимо иметь в виду, что длительное, систематическое употребление алкоголя может выступать в качестве фактора, препятствующего развитию ряда патологических процессов. Протективное, защитное действие малых доз алкоголя, по имеющимся в настоящее время данным, ограничивается узким спектром соматической патологии - в основном, острыми сосудистыми катастрофами в пожилом возрасте.
Способность алкогольных напитков в определенном диапазоне доз оказывать положительное действие на организм остро ставит вопрос определения зон безопасного и рискованного употребления алкоголя. Границы безопасного употребления алкоголя, по мнению отдельных специалистов и экспертных групп, колеблются в среднепопуляционных пределах 20-60 г/сутки условного чистого 100%-го этанола для мужчин и 10-40 г/сутки для женщин.
Систематическое потребление алкоголя, превышающее эти лимиты, значительно увеличивает риск развития токсических поражений (цирроза печени, кардиомиопатии и др.).
Таким образом, исчисление границ соматического риска основывается на способности определенных доз алкоголя индуцировать соматическую патологию, а не алкоголизм. Предполагается, что риск развития алкогольной зависимости (алкоголизма) в большинстве случаев подразумевает длительное систематическое потребление алкоголя в существенно больших токсических дозах. Этого требует "спутник" алкогольной зависимости - толерантность.
Следовательно, минимальные дозы риска алкогольобусловленных расстройств здоровья - это, прежде всего, те минимальные дозы, систематическое употребление алкоголя в которых способно вызвать ту или иную сомато-неврологическую патологию.
Разумеется, в отдельных случаях неблагоприятные изменения в организме могут возникать и при меньших дозах и, наоборот, не проявлять себя при значительном их превышении. Поэтому категоричность в определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не всегда оправдана в связи с различной индивидуальной чувствительностью к алкоголю, индивидуальными и популяционными особенностями пищевого рациона, а также другими обстоятельствами, сопутствующими употреблению алкогольных напитков.