.jpeg)
Исследователи из университета Манчестера идентифицировали протеин, который, судя по всему, является ключом к созданию нового, более эффективного лечения меланомы – одного из самых опасных типов рака, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net
Британские исследователи изучали причину, по которой новые препараты, МЕК-ингибиторы, которые сейчас проходят клинические испытания, не так эффективны против раковых клеток, как предполагалось.
Они обнаружили, что MITF (протеин, который помогает продуцировать пигмент меланин и способствует выживанию клеток меланомы) также обеспечивает резистентность клеток рака к новым МЕК-ингибиторам.
Доктор Клаудия Веллброк и ее команда в исследовательском центре «Wellcome Trust Centre» сравнивали клетки меланомы человека, которые отвечали на лечение, с резистентными клетками. Они выяснили, что клетки, которые не отвечают на лечение МЕК-ингибиторами, имеют высокий уровень активности SMURF2.
Исследователи снизили уровень SMURF2 в клетках меланомы, а затем снова попытались лечить рак МЕК-ингибиторами. Было установлено, что эта мера в 100 раз повысила чувствительность рака к лекарствам. Получается, удаление SMURF2 радикально понижает уровень протеина MITF в клетках меланомы, делая лечение МЕК-ингибиторами намного эффективнее.
Используя мышей с индуцированными опухолями, команда исследователей выяснила, что в течение 3 недель подавление SMURF2 приводило к существенному замедлению роста опухоли на фоне лечения МЕК-ингибиторами.
Доктор Веллброк говорит, что большая часть исследований сфокусирована на поиске новых комбинаций препаратов против рака. Однако совершенно очевидно, что раковые клетки часто преподносят ученым «сюрпризы» в виде неизвестных ранее механизмов резистентности к лечению. Поэтому британские исследователи решили сосредоточиться на изучении молекулярных механизмов болезни и поиске способов «обезвредить» эти механизмы.
«Мы восхищены потенциальными возможностями, которые открываются после результатов наших экспериментов», - не скрывает удовлетворения доктор Веллброк.
Как известно, МЕК-ингибиторы воздействуют на все клетки. МЕК (MAP/ERK киназа) присутствует во всех без исключения клетках, но для раковых клеток характерна гиперактивность МЕК.
Это означает, что лекарство должно использоваться в минимальных дозах и непродолжительное время, чтобы избежать повреждения здоровых клеток. Путем подавления SMURF2 достигается резкое повышение эффективности МЕК-ингибиторов, становится возможным лечить больных малыми дозами препаратов и избегать серьезных побочных эффектов.
Доктор Веллброк говорит, что новый способ снижения токсичности и повышения эффективности лечения жизненно важен для многочисленных больных меланомой, которая является пятым по частоте раком в Великобритании.
Следующим шагом ученых будет попытка найти лекарство, которое эффективно и безопасно уменьшает активность SMURF2 в клетках меланомы. Манчестерская команда исследователей сейчас проводит поиск по базам существующих лекарств, чтобы найти подходящий препарат в числе средств, уже одобренных для лечения других заболеваний.
Они надеются, что скоро найдут препарат, который в комбинации с МЕК-ингибиторами обеспечит мощный терапевтический эффект при меланоме.
e-news.com.ua.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
