Экспериментальная и клиническая нейрофизиология и неврология накопили огромное количество научных фактов относительно структурных и функциональных механизмов боли.

Создается ситуация, которая, по словам знаменитого физика Оппенгеймера, характеризуется тем, что чем больше мы получаем фактов, тем острее мы чувствуем свое невежество, потому что все время нарастает ощущение того, что объять все невозможно, а общий подход к этим фактам, т.е. теория, не найден.

История изучения феномена боли насчитывает много тысячелетий.

К настоящему времени можно выделить следующие этапы изучения и изменения различных представлений о феномене боли:
1) эмпирический, описательный, анатомический. Многие тысячелетия человек испытывал боль, эмпирически искал способы ее устранения и только в последние несколько столетий сформировались представления о роли нервной системы в реализации феномена боли;

2) функциональный. На этом этапе выявляются функциональные связи и зависимости в строении организма, а также между структурами, формирующими феномен боли;

3) каузальный. На этом этапе выясняются причинно-следственные взаимоотношения между структурами, формирующими феномен боли;

4) системно-структурный этап способствует формированию системы как упорядоченной пространственно-временной комбинации элементов, находящихся в единстве, благодаря функциональным и каузальным связям, т.е. ноцицептивной системы;

5) моделирование, в частности, математическое моделирование. Медицина в целом и проблемы изучения боли в частности в настоящее время подошли именно к этому этапу, когда все многообразие форм, характеристик, связей (каузальных, функциональных и т.д.) воспроизводится в модели, и изучение модели позволяет наиболее полно понять изучаемый феномен.

Исходя из положения о том, что главнейшей функцией нервной системы является информационная, болевой феномен рассматривается как информационный, как совокупность информационных процессов, происходящих в нейронной информационной сети. Важным моментом в изучении феномена боли становится моделирование боли как информационного явления.

В течение последних двух столетий (до 50-х годов XX века) в понимании механизмов боли доминировала концепция Р.Декарта, в которой главное значение отводилось болевому стимулу. В соответствии с этой концепцией, боль определял стимул, его сила и его качество. Мощным развитием этой концепции явилась рефлекторная теория функционирования нервной системы (Павлов И.П., Анохин П.К.). Но эти теории не объясняли фактов, когда малый стимул вызывал сильную боль и особенно хроническую, когда не удавалось найти действующий стимул.

R.Melzak и P.D.Wall (50—60-е годы XX века) сформулировали теорию «воротного контроля боли», согласно которой формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстро проводящей, хорошо миелинизированной и медленно проводящей слабо миелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга.

Суть теории заключается в том, что активность толстых миелиновых волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноцицептивной импульсации с тонких слабо миелинизированных волокон. Теория воротного контроля имеет важное значение в понимании механизмов регулирования потока поступающей в спинной мозг и восходящей ноцицептивной импульсации, вызывающей физиологическую боль.

Патологическая боль, рассматриваемая с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-клеток, которые, растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию.

Однако теория воротного контроля, по признанию самих авторов, не может объяснить многие характеристики патологической боли, особенно причины хронизации болевых синдромов, возможности спонтанного возникновения болевых приступов, механизмы болевых синдромов собственно центрального происхождения и т.п. Авторы развили эту теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В этом варианте речь идет уже не столько о контроле, т.е. ограничении ноцицептивного потока, сколько о модуляции ноцицептивного потока с периферии и о возможности не только его торможения, но и усиления.

Следующим важным этапом явилось создание теории генераторных, системных механизмов патологической боли (ГПУВ) Г.Н.Крыжановского. Эта теория опирается на базисные, нейрональные и нейрохимические механизмы боли. Ее объектом являются процессы, развивающиеся на уровне межнейрональных и системных отношений, изменения которых обуславливают возникновение болевых синдромов.

Последние представляют собой клиническое выражение определенных форм патологической боли. Согласно указанной теории, болевые синдромы возникают вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции — агрегата гиперактивных нейронов, который представляет собой генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы.

Новыми являются представления о патологической алгической системе (ПАС), сформулированные Г.Н.Крыжановским (1997). Возникший в афферентном входе (дорсальные рога) спинного мозга генератор сам по себе не может вызвать патологическую боль. Локальный генератор способен обусловить регионарные изменения, облегчение флексорного рефлекса, изменения активности мотонейронов и др. Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявление чувства боли, ее перцепции и эмоциональную окраску.

Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется новая патологическая интеграция — патологическая алгическая система, которая служит патофизиологической основой болевого синдрома.

Удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает появление болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его возникновение в более поздние сроки.

Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию ПАС. Удаление первой зоны (S1) задерживает развитие ПАС, удаление второй зоны (S2), напротив, усиливает гипералгезию, т.е. способствует развитию ПАС.

Функциональные изменения в соматосенсорной коре при болевом синдроме, вызванном повреждением седалищного нерва, закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в дорсальных рогах. При подавлении активности генератора новокаином могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны, расширенная зона вызванных ответов, а также могут появляться усиленные ответы при стимуляции передней конечности. Эти изменения свидетельствуют о начавшихся пластических перестройках в соматосенсорной коре.

Представляет интерес тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром (вследствие ранения или сосудистых нарушений), то возникший после ампутации этой конечности фантомный болевой синдром имеет характеристики предшествовавшего болевого синдрома. Это значит, что формирование ПАС, образующейся после ампутации конечности, пошло по «руслу» ПАС бывшего синдрома.

Принципиальная организация ПАС включает в себя измененные структуры и новые патологические образования на различных уровнях системы болевой чувствительности. Они составляют основной ствол ПАС. От основного ствола ПАС ждут ответвления к различных отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы.

К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дисрегуляции функций внутренних органов, эндокринной системы, психоэмоциональные расстройства и др. Некоторые из этих нарушений могут иметь регионарный характер в связи с вовлечением в процесс регионарных механизмов нервной регуляции.

Различные виды патологической боли
Различные виды патологической боли (острая, жгучая, пилящая, грызущая, раздирающая, дергающая и др.) свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс соответствующих образований (подсистем) системы болевой чувствительности. Остро возникающая, локализованная боль характерна для вовлечения в процесс системы эпикритической чувствительности, диффузная боль — для системы протопатической чувствительности.

При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов генератора происходит гиперсинхронизация нейронов, и генератор разряжается быстро нарастающим потоком импульсов: если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активность ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если ГПУ

В развивает свою активность медленно и ПАС активируется медленно, то интенсивность боли при приступе нарастает также медленно; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянна.

medbe.ru