С научной точки зрения термин целлюлит не корректен, так как суффикс «ит» означает воспаление жировых клеток, что не соответствует сущности данной патологии.

Поэтому грамотнее и предпочтительнее термины липосклероз, локализованная гидролиподистрофия, эдематозная фибросклеротическая панникулопатия.

Но так как термин целлюлит прижился и в медицине, и среди обывателей, медики и косметологи продолжают его использовать.

Целлюлит — изменение структурной организации поверхностных слоев подкожных тканей, которым поражено 95 % женщин земного шара. По сути это разновидность гипертрофии жировой ткани, которая является результатом массированного процесса отложения жира вследствие нарушения равновесия между его синтезом и распадом, что сопровождается аккумуляцией воды, токсических веществ, изменениями сосудистой стенки, повреждением окружающей ткани.

Патогенез целлюлита

Формирование целлюлита происходит в гиподерме. Ее структура — жировая ткань, образованная адипоцитами и сопутствующими клетками (преадипоцитами). Адипоциты — крупные клетки, содержащие вакуоли с тригли церидами. Они легко меняют объем в зависимости от содержания жиров.

Синтез жира (липогенез) осуществляется путем синтеза в адипоцитах триглицеридов из глюкозы крови или из жирных кислот липопротеинов и хиломикронов крови. Липолиз (ращепление триглицеридов на жирные кислоты и глицерол) осуществляется под действием триглицеридлипазы, которая контролируется циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Его уровень зависит от активности аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.

Аденилатциклаза способствует накоплению цАМФ, фосфодиэстераза — его превращению в АМФ. Скорость липолиза определяется энергетическими потребностями организма, нервными и гуморальными воздействиями. Осуществляется регуляция липолиза рецепторами.

Рецепторы альфа — 2-адренорецепторы ингибируют липолиз, бета-адренорецепторы активируют липолиз. В местах скопления жира при целлюлите у женщин (бедра, ягодицы) альфа-рецепторов в 6 раз больше, чем бета-рецепторов.

Поэтому и накопление жира в этих местах идет интенсивнее, чем процессы его выведения. Следует помнить, что из 7 кг набранного жира, 6 — приходится на целлюлитные зоны и лишь 1 кг — на верхнюю часть туловища. 7 кг потерянного жира распределяются обратным образом — на 6 кг худеет верхняя часть тела (лицо, грудь, плечи) и только на 1 кг — проблемные участки.

Патогенез целлюлита
 

Известно, что альфа-адренорецепторы жировой ткани активируются адреналином, норадреналином, инсулином, салицилатами, препаратами никотиновой кислоты, препаратами РНК. Бета-адренорецепторы жировой ткани активируются адреналином, норадреналином (хотя эти вещества имеют большее сродство с альфа-адренорецепторами), тироксином, соматотропином, адренокортикотропным гормоном, глюкагоном, вазопрессином.

Известно, что усиление кровообращения активирует липолиз жировой ткани, а замедление микроциркуляции усиливает липогенез. Голодание приводит к усилению кровообращения в жировой ткани и таким образом стимулирует липолиз. Кроме того, при голодании блокируется фермент липогенеза липопротеидлипаза, и это предотвращает запасание жиров.

Жировая ткань содержит адипоциты, состоящие из одной большой капли жира (размером до 200 мкм), фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. В течение жизни количество адипоцитов не уменьшается, а только увеличивается за счет деления клеток-предшественников.

Предшественниками адипоцитов являются клетки фибробластического ряда, не имеющие специфических маркеров. Их специализация становится заметной, когда клетка уже превращается в «жировой мешок». Межклеточное вещество жировой ткани содержит большое количество коллагеновых и эластиновых волокон, гликозаминогликанов и протеогликанов. Каждый адипоцит контактирует хотя бы с одним капилляром.

Гиперпластический рост жировой ткани обусловлен делением преадипоцитов, поскольку зрелые адипоциты не делятся. Гиперпластический рост жировой ткани отмечается у плода в третьем триместре беременности (нельзя переедать в этом периоде, так как количество адипоцитов в течение жизни не меняется, но они стремятся заполнить жиром свои вакуоли).

Следующий период — препубертат и пубертат (не перекармливать подростка). Запасание жира и увеличение адипоцита в объеме называется гипертрофией жировой ткани. Заполнение адипоцитов жиром является сигналом клеткам-предшественникам делиться.

Половые гормоны оказывают влияние на липолиз и липогенез и способствуют превращению преадипоцитов в адипоциты (жировые клетки). Таким действием обладает, например, эстрадиол. Именно поэтому, начало целлюлита связано с пубертатным периодом, когда в период гормональных дисбалансов может произойти гиперплазия адипоцитов.

Известно что в период пременопаузы колебания веса и обострение целлюлита — обычное явление, что связано с относительной гиперэстрогенией и недостаточностью гормонов желтого тела. В этом случае необходимо восстановление гормонального баланса.

В патогенезе целлюлита ведущее звено — гипертрофия адипоцитов (переедание, гиподинамия) и патология кровообращения (варикозное расширение вен, лимфостаз, сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания печени). В этом случае происходит накопление жидкости в соединительной ткани гиподермы и ее разрастание. Адипоциты теряют связь с микроциркуляторным руслом.

Нарушается местное кровообращение, возникают отеки, замедляется ток крови. Угнетается липолиз, активизируется липогенез. Происходит накопление продуктов метаболизма в жировой ткани, эндотоксикоз. Гипоксия и ацидоз способствуют усилению синтетической функции фибробластов, что замыкает патогенетический круг. При заполнении жиром всех существующих адипоцитов начинают делиться клетки-предшественники, чтобы где-то распределить поступающий жир.

medbe.ru